medicoclub
Электронная микрофотография, на которой изображены три вируса Эпштейна-Барр, окрашенные в красный цвет / © NIAID.
Рассеянный склероз — хроническое заболевание, при котором иммунная система обращается против собственного организма: её клетки атакуют миелиновые оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. Повреждение этого защитного слоя нарушает проведение нервных импульсов, что со временем приводит к тяжёлым неврологическим нарушениям и нередко к инвалидности.
Причины, запускающие этот аутоиммунный процесс, по-прежнему остаются невыясненными. Тем не менее в последние годы накапливаются свидетельства того, что одним из ключевых триггеров может служить вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) — представитель семейства герпесвирусов.
Большинство людей сталкиваются с этим вирусом ещё в детстве, вырабатывают к нему иммунитет, однако полностью от него не избавляются: ВЭБ встраивается в иммунные клетки и остаётся в организме пожизненно, периодически активизируясь в зависимости от состояния здоровья и возраста носителя. Именно он является наиболее частой причиной инфекционного мононуклеоза, а также ассоциирован с рядом онкологических и аутоиммунных патологий.
Связь между ВЭБ и рассеянным склерозом получила весомое подтверждение ещё в 2022 году: авторы масштабной работы в журнале Science, проанализировавшие данные более 10 миллионов человек за двадцатилетний период, установили, что перенесённая инфекция ВЭБ повышает риск развития РС в 32 раза.
Теперь учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско сделали шаг вперёд, предложив возможное объяснение того, как именно вирус способствует возникновению болезни. Их статья опубликована в журнале Nature Immunology.
В центре внимания исследователей оказались CD8+ Т-лимфоциты, или Т-киллеры — иммунные клетки, уничтожающие инфицированные и повреждённые ткани организма. Учёные изучили кровь и спинномозговую жидкость 13 пациентов с рассеянным склерозом или его ранними признаками, а также пяти здоровых участников.
Различия оказались разительными. У людей без РС Т-киллеры, нацеленные на белки ВЭБ, присутствовали в крови и спинномозговой жидкости примерно в равных концентрациях. У пациентов с РС их содержание в спинномозговой жидкости превышало показатели крови в 10–100 раз. Такой выраженный дисбаланс указывает на аномально высокую иммунную активность непосредственно в центральной нервной системе.
Помимо этого, сам вирус был обнаружен в спинномозговой жидкости большинства участников вне зависимости от наличия диагноза, однако один из генов ВЭБ оказался активен исключительно у больных рассеянным склерозом. По мнению авторов, именно эта генная активность может запускать ошибочный иммунный ответ, разрушающий нервную ткань.
Полученные данные открывают перспективу разработки принципиально новых терапевтических стратегий — направленных не на купирование симптомов, а непосредственно на вирус Эпштейна — Барр как возможную первопричину заболевания.
