medicoclub
Кишечная микрофлора выполняет ключевые функции в организме, включая регуляцию обмена веществ и модуляцию иммунного ответа. Взаимодействие между микробиотой кишечника и центральной нервной системой происходит через так называемую ось «кишечник — мозг». Нарушения в одной из систем могут вызывать функциональные и метаболические изменения в другой. Предыдущие исследования на животных и людях демонстрировали сложные взаимосвязи между дисбиозом кишечника, метаболическим статусом и потреблением алкоголя.
Недавнее исследование, опубликованное в журнале Alcohol, Clinical and Experimental Research, изучало влияние состава кишечных микроорганизмов на формирование алкогольной зависимости.
В эксперименте использовали несколько групп мышей. Часть грызунов длительно получала рацион с высоким содержанием жиров и сахара, после чего их перевели на сбалансированное стандартное питание. Контрольная группа получала стандартный корм на протяжении всего эксперимента.
После перехода на сбалансированное питание у мышей из первой группы наблюдалась выраженная склонность к 10%-ному раствору этанола, который им предоставляли в свободном доступе. Подопытные потребляли больше спиртного и предпочитали его воде, что указывает на формирование аддиктивного поведения. У мышей, которые не подвергались смене диеты, такого эффекта не наблюдали: их реакция на этанол оставалась нейтральной или отрицательной.
Дальнейший анализ показал, что ключевым фактором стали изменения в составе кишечной микробиоты. У мышей с формирующейся алкогольной зависимостью уменьшилась численность бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты, в частности бутират, обладающий противовоспалительными свойствами и участвующий в регуляции аппетита и потребления алкоголя.
Помимо этого, наблюдались нарушения аминокислотного обмена. Численность бактерий, способствующих синтезу гистидина — предшественника гистамина, снизилась. Гистамин играет важную роль в торможении системы вознаграждения, поэтому его дефицит может способствовать усилению потребления удовольствий, включая алкоголь.
Одновременно увеличилась распространенность бактерий, ассоциированных с хроническим воспалением и метаболическими нарушениями, а также активизировался синтез вторичных желчных кислот, способствующих воспалению и повышению проницаемости кишечника.
Кроме того, у мышей наблюдались изменения, связанные с реакцией на окислительный стресс и метаболизмом дофамина — ключевого нейромедиатора системы вознаграждения. Все эти факторы создали физиологическую среду, благоприятствующую развитию алкогольной зависимости.
Авторы исследования — международная группа ученых из Бразилии и Франции — отметили, что выявленные механизмы могут стать основой для разработки новых терапевтических стратегий при расстройствах, связанных с употреблением спиртного.
